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Teva et MODAG ont obtenu une licence mondiale exclusive : développement de l'inhibiteur d'agrégation anle138b

[Nov 16, 2021]

Teva Pharma et MODAG GmbH ont récemment annoncé qu'ils avaient conclu une coopération stratégique sur l'octroi de licences et le développement exclusifs au niveau mondial du composé principal de MODAG GmbH'anle 138 et du composé apparenté sery433. anle138b cible les oligomères pathologiques de l'α-synucléine (α-syn) et évalue actuellement ses effets potentiels de correction de la maladie chez les patients atteints de maladies neurodégénératives. Selon les termes de l'accord et de la licence réglementaire en attente, Teva obtiendra une licence mondiale exclusive pour développer, fabriquer et commercialiser anle138b et sery433.


Sur la base des premières études cliniques, les deux parties développeront conjointement ces composés pour le traitement de l'atrophie multisystémique (MSA) et des indications de la maladie de Parkinson's (PD), et envisageront d'explorer d'autres indications sur la base des résultats cliniques. À l'heure actuelle, on pense que la caractéristique pathologique du MSA est que l'accumulation de matériel cellulaire glial appelé α-synucléine (α-syn) provoque des changements pathologiques. L'apparition de la MP est également une accumulation excessive d'alpha-synucléine. Par conséquent, ces deux maladies peuvent avoir un lien.


anle138b est un nouveau type, oral, de perméabilité cérébrale, modulateur d'oligomères protéiques et inhibiteur d'agrégation, dans le criblage à haut débit d'oligomères d'α-synucléine (α-syn) et de protéine prion (PrP(Sc)) Des inhibiteurs de petites molécules ont été découverts dans le processus . anle138b peut empêcher la formation d'agrégats pathologiques de protéine prion (PrP(Sc)) et d'α-synucléine (α-syn), a une bonne biodisponibilité orale, une perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et aucune toxicité n'est détectée.

anle138b

structure chimique anle138b


À l'heure actuelle, le composé est développé pour le traitement de l'atrophie multisystémique (MSA) et de la maladie de Parkinson's (PD), qui progressent rapidement dans la synucléose. Il a également le potentiel d'être appliqué à d'autres synucléocytopathies, telles que la démence à corps de Lewy (DLB). anle138b démontre une nouvelle thérapie pour l'atténuation de la maladie dans les maladies neurodégénératives (telles que les prions, la maladie de Parkinson's, etc.).


Une étude de phase 1 pour évaluer anle138b chez des volontaires sains achevée en juillet 2020 (NCT04208152) a montré qu'à tous les niveaux de dose, anle138b présente de bonnes caractéristiques bénéfice-risque, et les niveaux plasmatiques sont plus élevés que dans les modèles animaux pour un traitement complet Le niveau plasmatique requis pour le effet. anle138b a été développé à l'origine chez des patients atteints de MSA et de MP, et peut être appliqué à d'autres maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer's (MA). Un essai clinique de phase 1b (NCT04685265) est actuellement en cours pour évaluer l'innocuité et l'efficacité du composé chez les patients parkinsoniens.


Hafrun Fridriksdottir, vice-président exécutif de Teva Global R&D, a déclaré : « Teva possède une solide base d'expertise en neurosciences, neurologie et psychiatrie. Cet accord de licence et de coopération ajoute une nouvelle approche prometteuse à notre premier pipeline. Le composé a le potentiel d'apporter un nouveau choix aux patients atteints d'atrophie multisystémique et de la maladie de Parkinson. Nous sommes très heureux de coopérer avec l'équipe MODAG et attendons avec impatience les développements futurs pour explorer d'autres indications pour ces deux composés coopératifs."