Kerendia (finerenone) est sur le point d’être approuvé dans l’UE et a été examiné en Chine!

Bayer a récemment annoncé que le Comité des médicaments à usage humain (CHMP) de l’Agence européenne des médicaments (EMA) a publié un examen positif suggérant l’approbation de Kerendia (finerénone, 10 mg ou 20 mg) pour le traitement des patients adultes et de la maladie rénale chronique (DT2) liée au diabète de type 2 (IRC, stades 3 et 4 avec protéinurie). Bien qu’il existe actuellement des options de traitement disponibles, de nombreux patients atteints d’IRC liés au DT2 évolueront vers une insuffisance rénale ou une mort prématurée. Ces patients ont un besoin urgent d’options de traitement qui peuvent retarder la progression de la maladie rénale et réduire le risque d’événements cardiovasculaires.

Désormais, les avis du CHMP seront soumis à la Commission européenne (CE) pour examen, qui prend généralement une décision finale de réexamen dans un délai de 2 mois. S’il est approuvé, Kerendia deviendra le premier antagoniste non stéroïdien de la RM en Europe et fournira un nouveau traitement aux patients adultes atteints d’IRC liée au DT2 pour aider à améliorer le pronostic rénal.

Kerendia (finerenone) est un antagoniste sélectif des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) pionnier, non stéroïdien, qui peut réduire les effets nocifs d’une activation excessive du récepteur minéralocorticoïde (RM). Une activation excessive de la RM peut entraîner une inflammation et une fibrose, qui sont les principaux moteurs de la progression de l’IRC et des lésions cardiaques.

En juillet 2021, Kerendia a été approuvé par la FDA américaine dans le cadre du processus d’examen prioritaire pour le traitement des patients adultes atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) associée au diabète de type 2 (DT2), réduisant ainsi la baisse continue du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe), le risque d’insuffisance rénale terminale (ESKD), la mort cardiovasculaire, l’infarctus du myocarde non mortel et l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque. À l’heure actuelle, le médicament fait également l’objet d’un examen réglementaire par l’Union européenne, la Chine et d’autres pays.

Il convient de mentionner que Kerendia est le premier ARM sélectif non stéroïdien à montrer des résultats rénaux et cardiovasculaires positifs chez les patients atteints d’IRC et de DT2. Malgré les traitements guidés par des lignes directrices, de nombreux patients atteints d’IRC et de DT2 développeront toujours une perte de la fonction rénale et présenteront un risque élevé d’événements cardiovasculaires. Le mécanisme d’action de Kerendia est différent des thérapies existantes. En bloquant l’activation excessive de la RM, le médicament peut cibler directement l’inflammation et la fibrose pour retarder la progression de la maladie.

structure chimique de la dorénone fine

L’étude FIDELIO-DKD a été réalisée chez des patients atteints d’IRC et de DT2 afin d’évaluer l’efficacité et l’innocuité de la finerénone et du placebo. Les deux groupes ont reçu des soins standard, y compris un traitement hypoglycémique et une dose maximale tolérée de traitement de blocage du système rénine-angiotensine (RAS), tels que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou le bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II (ARB).

Les résultats ont montré que l’étude a atteint le critère d’évaluation principal : lorsqu’elle est associée à des soins standard, la finerénone réduit de manière significative le risque de progression de l’IRC, d’insuffisance rénale et de décès rénal composite par rapport au placebo. Plus précisément, avec un suivi médian de 2,6 ans, par rapport au placebo, la finerénone connaîtra une insuffisance rénale pour la première fois, le taux de filtration glomérulaire estimé (DFGe) continuera de diminuer de ≥40 % par rapport à l’inclusion pendant au moins 4 semaines, et rénal Le risque composé de décès a été significativement réduit de 18 % (HR = 0,82 ; IC à 95 % : 0,73-0,93 ; p = 0,0014). Dans les sous-groupes pré-spécifiés, l’effet de la finerénone sur le critère de jugement principal était généralement cohérent, et l’effet du traitement a été maintenu tout au long de la période d’étude.

De plus, avec un suivi médian de 2,6 ans, par rapport au placebo, la finerénone a également réduit de manière significative le risque de critères d’évaluation secondaires clés : réduction du risque combiné de décès cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’accident vasculaire cérébral non mortel ou d’insuffisance cardiaque à l’hôpital de 14 % (réduction du risque relatif, HR = 0,86 [IC à 95 % : 0,75-0,99 ; p = 0,0339]).

Dans cette étude, la finerénone a été bien tolérée, ce qui correspond à l’innocuité observée dans les études précédentes. Les événements indésirables globaux et les événements indésirables graves causés par le traitement étaient similaires entre les deux groupes. La plupart des événements indésirables étaient légers ou modérés. Par rapport au groupe placebo, la fréquence des événements indésirables graves était plus faible dans le groupe à la reinone fine (31,9 % vs 34,3 %) et l’incidence des événements indésirables liés à l’hyperkaliémie était plus élevée (18,3 % vs 9 %), et les deux groupes étaient sévèrement liés à l’hyperkaliémie L’incidence des événements indésirables était faible (1,6 % vs 0,4 %), et il n’y avait pas de décès lié à l’hyperkaliémie dans les deux groupes. La proportion de patients ayant arrêté le traitement en raison d’une hyperkaliémie dans le groupe à la reinone fine était de 2,0%, contre 0,9% dans le groupe placebo.