Étude sur le mécanisme de régulation de la réponse des plantes NAD au stress salin

La Chine est un grand pays de terres alcalines salines, qui représente un dixième de la superficie totale des terres alcalines salines du monde. Le stress salin et alcalin est l'un des principaux facteurs de réduction du rendement des cultures. Il est non seulement utile d'élucider le mécanisme moléculaire de la réponse des plantes au stress salin, mais également de fournir une base théorique et des gènes candidats pour l'amélioration génétique des cultures.

Récemment, le groupe de recherche de Wang Songhu de l'Institut de biologie de Chengdu, Académie chinoise des sciences, a publié un document de recherche sur le journal des plantes, intitulé le clonage et la caractérisation du mutant hypersensible au stress salin (HSS), affecté dans la quinolinate synthase, souligne l'implication de NAD dans l'acquisition induite par le stress de l'ABA et de la proline, révélant le mécanisme intracellulaire du NAD (nicotinamide adénine dinucléotide) , une coenzyme de nombreuses déshydrogénases, en réponse au stress salin des plantes.

Grâce à la mutagenèse chimique précoce de l'EMS, un mutant hypersensible au stress salin d'Arabidopsis a été dépisté et isolé. La technique Mutmap a été utilisée pour identifier que la mutation à base unique de HSS était située dans le domaine Nada hautement conservé de QS dans la voie de biosynthèse nad précoce. La fonction du gène QS en réponse au stress salin n'a pas été révélée. La principale raison est que le mutant KO du gène QS est mortel. Le mutant HS rapporté dans cette étude est le mutant knockdown du gène. La substitution des acides aminés causée par la mutation ponctuelle inhibe l'activité enzymatique du QS et réduit ainsi de manière significative la biosynthèse du NAD. Au moyen de la complémentation génétique et de l'addition exogène de nad, l'hypersensibilité au stress salin du mutant peut être restaurée, indiquant que le manque de NAD conduit à l'hypersensibilité du mutant au stress salin.

L'étude a en outre révélé que le déficit de synthèse de nad chez les mutants HSS inhibait de manière significative la biosynthèse de l'ABA et de la proline induite par le stress, qui dépendait de la coenzyme, tandis que le déficit de synthèse de l'ABA réduisait l'expression induite par le stress et dépendante de l'ABA des gènes résistants au stress, et une carence en proline conduisait à cellule sensible au stress osmotique et à l'accumulation de ROS induite. Fait intéressant, l'ABA exogène et la proline ne peuvent restaurer que partiellement l'hypersensibilité des mutants HS au stress salin, ce qui indique que d'autres voies affectées par la NAD participent également à la réponse au stress salin. Cette étude a non seulement cloné et trouvé un nouveau gène de réponse au stress salin, mais a également révélé le mécanisme de régulation de la réponse au stress salin NAD.