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NO CAS : 5579-84-0
Formule moléculaire: C8H14Cl2N2
Poids moléculaire: 209.11600
NO EINECS : 226-966-5
N° MDL : MFCD00012813
Description du produit:
Nom du produit: Betahistine dihydrochloride NO CAS: 5579-84-0
Synonymes:
N-méthyl-2-pyridine-2-ylétthanamine,dichlorhydrate;
n-méthyl-2-pyridineéthanamindichlorhydrate;
Méthyl[2-(2-pyridyl)éthyl]amine 2HCl;
Propriétés chimiques et physiques:
Apparence: Poudre cristalline blanche à jaune clair
Essai :≥99,0 %
Densité : 0,967 g/cm3
Point d’ébullition : 210,9 °C à 760 mmHg
Point de fusion : 150-154°C
Point d’éclair : 96,7 °C
Solubilité : Très soluble dans l’eau, soluble dans l’éthanol (96 %), pratiquement insoluble dans le 2propanol.
Stabilité : Stable à température ambiante dans des contenants fermés dans des conditions normales d’entreposage et de manutention.
Condition d’entreposage : Garder le contenant fermé lorsqu’il n’est pas utilisé. Conserver dans un contenant hermétiquement fermé. Conserver dans un endroit frais, sec et bien ventilé, à l’écart des substances incompatibles.
Renseignements sur l’innocuité :
RTECS : UT2969000
Énoncés de sécurité : S24/25
Code SH : 2933399090
WGK Allemagne: 3
La bétahistine est le plus couramment utilisée pour traiter les symptômes de la maladie de Ménière et des vertiges. vasodilatateur. Le dichlorhydrate de bétahistine est un inhibiteur des récepteurs de l’histamine H3 utilisé comme médicament antivertigo. Cible: Récepteur de l’histamineBetahistine, un analogue structurel de l’histamine avec faible histamine H (1) agoniste du récepteur et plus puissant H (3) propriétés antagonistes du récepteur. Betahistine agit centralement en augmentant la synthèse d’histamine dans les noyaux tuberomammillary de l’hypothalamus postérieur et de la libération d’histamine dans les noyaux vestibulaires par l’antagonisme des autorécepteurs de H (3). Les effets thérapeutiques du betahistine dans les désordres vestibulaires résultent de ses propriétés d’antagoniste à l’histamine H (3) récepteurs (H (3) Rs). Sur l’inhibition de la formation de cAMP et de la libération d’acide arachidonique [(3) H], le betahistine s’est comporté comme agoniste inverse nanomolaire et agoniste micromolar. Après administration orale aiguë, Betahistine a augmenté des niveaux de t-MeHA avec un ED (50) de 2 mg/kg, un décalage vers la droite probablement provoqué par métabolisme presque complet de premier passage. Les effets thérapeutiques du résultat de betahistine d’un perfectionnement d’activité de neurone d’histamine induit par l’agonisme inverse à H (3) autoreceptors.
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