L’hydrochlorure céviline hemihydrates CAS 153504-70-2

Description du produit

Nom du produit : L’hydrochlorure cévimeline hémihydrates CAS 153504-70-2

Synonymes:

hémihydrate d’hydrochlorure cévimeline;

cis-2-Méthylspiro (1,3-oxathiolane-5,3')quinuclidine hydrochlorure hydrate (2:2:1);

(--)-cis-2-Méthylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidine] hydrochlorure hemihydrate;

(--)-cis-2-méthylspiro[1,2-oxathiolane-5,3'-quinclidine] monohydrochlorure;

Cévimeline HCl 1/2H2o;

(--)-cis-2-méthylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidine] monohydrochlorure;

hydrochlorure céviméline;

(--)-cis-2-méthylspiro[1,3-oxathiolane-5,3'-quinuclidine]monohydrochloride hemihydrate;

hémihydres d’hydrochlorure céviline;

CevimelineHCl;

Propriétés chimiques et physiques

Aspect : Poudre blanche

Assay : 99,0 %

Densité:1.19g/cm3

Point d’ébullition:308.5 'C à 760 mmHg

Point Flash:140.4 'C

L’hémihydrate de chlorure de cévimeline, un agoniste muscarinique nouveau de récepteur, est un médicament thérapeutique candidat pour la xérostomie dans le syndrome de Sjogren. Valeur IC50:Cible: mAChRThe general pharmacol. Les propriétés de ce médicament sur les systèmes gastro-intestinaux, urinaires, reproducteurs et d’autres tissus ont été étudiées chez des souris, des rats, des cobayes, des lapins et des chiens. Le métaab in vitro. SNI-2011 a également été évalué avec des microsomes de foie de rat et de chien. Après l’administration orale, concns plasma. SNI-2011 atteint à Cmax dans les 1 h dans les deux espèces, ce qui suggère que SNI-2011 a été rapidement absorbé, puis a diminué avec un t1/2 de 0,4-1,1 h. La biodisponibilité était de 50% et 30% chez les rats et les chiens, le resp. Les métabolites majeurs dans le plasma étaient à la fois des métabolites S- et N-oxydé chez les rats et seulement le métabolite oxydé N chez les chiens, ce qui indique qu’une grande différence d’espèces était obsédée. dans le métaab. SNI-2011. La différence de sexe était également obsédable. dans la pharmacocinétique de SNI-2011 chez les rats, mais pas chez les chiens. Dans l’étude in vitro, l’inhibition de chem. et les études pH-dépendantes ont indiqué que le sulfoxidn. et N-oxydant. SNI-2011 ont été médiés par le cytochrome P 450 (CYP) et le flavin-contg. monooxygénase (FMO), resp., dans les deux espèces. En addn., CYP2D et CYP3A étaient principalement responsables du sulfoxidn. microsomes de foie de rat.

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• Une paire de: Inhibiteur IRAK 6 CAS 1042672-97-8
• Un article: 5-Fluoro-2-nitroanisole NO CAS: 448-19-1